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Hormontherapie bei Krebs

Hormonresistenz

Ursprünglich hormonempfindliche Tumore können im Verlauf einer Antihormontherapie eine Resistenz entwickeln. Das bedeutet, dass die Tumore, die erst empfindlich gegenüber der Therapie waren, durch Veränderung ihres Erbmaterials unempfindlich werden. Daraus folgt, dass der Tumor weiter wachsen und Metastasen bilden kann.

Mechanismen der Hormonresistenz
Ziel der Antihormontherapie ist es, hormonabhängigen Krebszellen die für ihr Wachstum benötigten Hormone zu entziehen. Als Folge dieser Behandlung geht die Mehrzahl der hormonsensiblen Zellen zu Grunde oder wird zumindest stillgelegt, da ihnen der Wachstumsreiz fehlt – der Tumor verlangsamt sein Wachstum. In manchen Fällen sprechen Karzinome aber nach einer gewissen Zeit nicht mehr auf den Hormonentzug an. Dies ist in der Regel darauf zurückzuführen, dass im Verlauf der Antihormonbehandlung sich vorwiegend diejenigen Zellen ungestört vermehren konnten, die von vorneherein resistent gegenüber der Therapie waren oder es im Laufe der Behandlung wurden.

Hormonresistente Zellen haben einen Überlebensvorteil gegenüber hormonempfindlichen Zellen, weil sie für ihre Vermehrung keine Hormone benötigen. Hormonresistente Zellen können auch eine erhöhte Anzahl von Rezeptoren für besondere Wachstumsfaktoren aufweisen, wie etwa den HER2-Rezeptor in Brusttumoren. Diese Zelloberflächenproteine sind Andockstellen für diese weitere Gruppe von Botenstoffen, die durch ihre Bindung das Wachstum der Zelle anregen können. Manche Brusttumoren produzieren deutlich mehr HER2 Rezeptoren als es für ein normales Wachstum nötig wäre. Die Zelle wird im Vergleich zu gesunden Zellen verstärkt zur Teilung angeregt.

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