www.onkologie.hexal.deHormontherapie bei Krebs
Hormonresistenz
Ursprünglich hormonempfindliche
Tumore können im Verlauf einer Antihormontherapie eine Resistenz
entwickeln. Das bedeutet, dass die Tumore, die erst empfindlich gegenüber
der Therapie waren, durch Veränderung ihres Erbmaterials unempfindlich
werden. Daraus folgt, dass der Tumor weiter wachsen und Metastasen bilden
kann.
Mechanismen der Hormonresistenz
Ziel der Antihormontherapie ist
es, hormonabhängigen Krebszellen die für ihr Wachstum benötigten
Hormone zu entziehen. Als Folge dieser Behandlung geht die Mehrzahl der
hormonsensiblen Zellen zu Grunde oder wird zumindest stillgelegt, da
ihnen der Wachstumsreiz fehlt – der Tumor verlangsamt sein Wachstum.
In manchen Fällen sprechen Karzinome aber nach einer gewissen Zeit
nicht mehr auf den Hormonentzug an. Dies ist in der Regel darauf zurückzuführen,
dass im Verlauf der Antihormonbehandlung sich vorwiegend diejenigen Zellen
ungestört vermehren konnten, die von vorneherein resistent gegenüber
der Therapie waren oder es im Laufe der Behandlung wurden.
Hormonresistente
Zellen haben einen Überlebensvorteil gegenüber hormonempfindlichen
Zellen, weil sie für ihre Vermehrung keine Hormone benötigen.
Hormonresistente Zellen können auch eine erhöhte Anzahl von
Rezeptoren für besondere Wachstumsfaktoren aufweisen, wie etwa den
HER2-Rezeptor in Brusttumoren. Diese Zelloberflächenproteine sind
Andockstellen für diese weitere Gruppe von Botenstoffen, die durch
ihre Bindung das Wachstum der Zelle anregen können. Manche Brusttumoren
produzieren deutlich mehr HER2 Rezeptoren als es für ein normales
Wachstum nötig wäre. Die Zelle wird im Vergleich zu gesunden
Zellen verstärkt zur Teilung angeregt.
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